Dr.Banu Taşçı Fresko tarafından, kendisine ait www.banutascifresko.com adlı site üzerinden gerçekleştirilen internet ortamındaki faaliyetler kapsamında çerezler kullanılmaktadır.
Alzheimer hastalığı, hafıza, bilişsel faaliyet ve yetenek kaybı ile birlikte giden ve bilişsel fonksiyonların tümüyle kaybı ile sonuçlanan bir hastalıktır. Hastalığın oluşumunda pek çok faktör bir arada rol almaktadır; hangi faktörün veya faktörlerin sorumlu olduğu tam olarak bilinememektedir.
Patofizyolojik olarak saptanan problemler: tau protein fosforilasyon bozuklukları ve nörofibriller yumaklar oluşması, beta amiloid birikimi ve plakların oluşması, nöroenflamasyon ve oksidatif hasar bulguları mevcuttur. Bu patolojilerin oluşturduğu hasar nöron ve sinaps kaybına yol açarak sinyal iletimi yolaklarını sekteye uğratmakta ve bilişsel yeteneklerin kaybına yol açmaktadır.
Hastalar doktora unutkanlık yakınması ile baş vurduklarında veya hasta yakınları unutkanlıkları fark etmeye başladıklarında sürecin en azından 10 senedir var olduğu/devam etmekte olduğu düşünülmektedir.
Alzheimer hastalarının beyinlerinde proteinler, lipitler ve DNA üzerinde oksidatif hasar mevcuttur. Ayrıca çok sayıda proenflamatuar sitokin artışı ile giden kronik bir enflamasyon söz konusudur.
Batı toplumlarında 40’lı yaşlardan itibaren beyinlerde değişikliklerin başladığı ve hayat tarzı ve/veya diyet gibi çevresel faktörlerin genetik yatkınlık ile birleşimi ile 60’lı yaşlardan itibaren hastalığı ortaya çıkardığı düşünülmektedir.
Bunların dışında Alzheimer hastalarının önemli kısmında kanlarında kronik stres bulguları ve insülin direnci bulunmaktadır. İnsülin direnci ile birlikte hastalarda ayrıca var olan glukozu kullanma problemleri ve glikojen birikimi de mevcuttur.
Hastaların beyinlerinde saptanan diğer bir problem de DHA düzeylerinde ve yapısal fosfolipit miktarlarında azalmadır.
Apo E4 geni taşıyan insanlarda Alzheimer hastalığına yatkınlık söz konusudur; ancak bu gene sahip olmak eninde sonunda Alzheimer gelişeceği anlamına gelmez.
Düzenli olarak balık yiyen hastaların beyinlerinde yukarıdaki patolojiler çok daha silik veya nadir olarak saptanı/ var olan patolojiler geriler. Balık yağı takviyesi alan hastalarda bu etki, balık yemek kadar yüksek olmamakla birlikte mevcuttur. Balığın içerdiği selenyum, alfa lipoik asit, B6 vitamini ve diğer mikrobesinler aradaki olumlu farktan sorumludur.
Haftada 1-3 gün düzenli olarak balık yemek
* Enflanmasyonu azaltır (hem hücresel düzeyde hem de salınan enflamatuvar kimyasal miktarında)
* Antioksidan etki yapar
* Beyin DHA düzeylerini yükseltir
* Beyin DHA içerikli plamalojen düzeylerini artırır; sinir kılıflarının sağlığına iyi gelir
* DHA’nın metabolizması sonu ortaya çıkan metabolitler ile nörokoruyucu etki sağlar
* Beyinde daha fazla yolak ve sinaps oluşumu sağlar
* Glukozu daha iyi kullanma ve insülin direncinde azalmaya neden olur
* Kolesterol düzeylerinde düşme sağlar
* LDL kolesterol oksidasyonunu azaltır
* Metabolik sendrom bulgularına iyi gelir
* Membran akışkanlığı ve esnekliğinde artış sağlar
* Amiloid plak ve tau yumaklarında azalma sağlar
* İçerdiği EPA’nın anti-depresan etkinliği ile depresif bulgulara iyi gelir.
Düzenli olarak balıkla birlikte
* Zeytinyağı
* Yeşil yapraklı sebzeler
* Kuruyemiş
* Orman meyveleri
* Zerdeçal tüketmek, balığın sağladığı yararları artırır.
Beraberinde
* Doymuş yağlar
* Trans yağlar
* Omega 6’dan zengin yağlar (tohum yağları) ve kanatlı etleri
* Rafine şeker ve karbonhidrat tüketmemek iyileşmeyi hızlandırır, enflamasyon ve oksidatif stresin önüne geçer.
Kuruyemişler, yeşil yapraklı sebzeler ve zeytinyağı yüksek miktarda E vitamini içerirler. Yeşil yapraklı sebzeler C vitamini içerirler. E ve C vitaminleri antioksidandır ve DHA ile birlikte alındığında DHA’nın okside olmasını önlerler.
Ve en ideali de bu beslenme düzenine her gün en az yarım saat yürüyüş yapmayı eklemek; oksidatif süreç, BDNF düzeyleri, insülin direnci ve nöroenflamasyona iyi gelerek balık yemekle elde edilen yararı artırır. Yukarıda saydığım pek çok patolojinin önüne geçerek hem beyin yaşlanmasını önler/yavaşlatır, nöroplastisiteyi/beynin esnekliğini artırır, hem de hastalığı yerleşmiş demans hastalarında kötüye gidişi durdurur.
Balık yiyen insanların Alzheimer demansı gelişme riski belirgin olarak azalır. Bu azalma Apo E4 Alzheimer yatkınlık geni taşıyan insanlar için de geçerlidir.
Kaynakça:
1. Why pleiotropic interventions are needed for Alzheimer’s disease. Frautschy SA, Cole GM. Mol Neurobiol. 2010;41(2-3):392–409.
2. Omega-3 fatty acids, lipids, and apoE lipidation in Alzheimer’s disease: a rationale for multi-nutrient dementia prevention. Grimm MOW, Michaelson DM, Hartmann T. J Lipid Res. 2017 Nov;58(11):2083-2101.
3. Combination of apolipoprotein E4 and high carbohydrate diet reduces hippocampal BDNF and arc levels and impairs memory in young mice. Maioli S et al. J Alzheimers Dis. 2012;32(2):341-55.
4. Eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid increase the degradation of amyloid-β by affecting insulin-degrading enzyme.
Grimm MO et al. Biochem Cell Biol. 2016 Dec;94(6):534-542.
5. Physiological compartmental analysis of alpha-linolenic acid metabolism in adult humans.Pawlosky RJ1, Hibbeln JR, Novotny JA, Salem N Jr. J Lipid Res. 2001 Aug;42(8):1257-65.
6. Dietary fish and meat intake and dementia in Latin America, China, and India: a 10/66 Dementia Research Group population-based study.
Albanese E et al. Am J Clin Nutr. 2009 Aug;90(2):392-400.
7. Structural and functional roles of ether lipids. Protein Cell. Dean JM, Lodhi IJ. 2018;9(2):196–206.
8. Alzheimer’s disease: the lipid connection. Hartmann T1, Kuchenbecker J, Grimm MO. J Neurochem. 2007 Nov;103 Suppl 1:159-70.
9. From peroxisomal disorders to common neurodegenerative diseases – the role of ether phospholipids in the nervous system. Dorninger F, Forss-Petter S, Berger J. FEBS Lett. 2017 Sep;591(18):2761-2788.
10. Functions of plasmalogen lipids in health and disease. Braverman NE, Moser AB. Biochim Biophys Acta. 2012 Sep;1822(9):1442-52.
11. APOE ε4 and the associations of seafood and long-chain omega-3 fatty acids with cognitive decline. van de Rest O et al. Neurology. 2016;86(22):2063–2070.
12. Modulation of inflammation in brain: a matter of fat. Farooqui AA1, Horrocks LA, Farooqui T. J Neurochem. 2007 May;101(3):577-99.
13. Nutrition and risk of dementia: overview and methodological issues. Morris MC et al. Ann N Y Acad Sci. 2016;1367(1):31–37.
14. Association of Seafood Consumption, Brain Mercury Level, and APOE ε4 Status With Brain Neuropathology in Older Adults. Morris MC et al JAMA. 2016 Feb 2;315(5):489-97.
15. Plasma and brain fatty acid profiles in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease. Cunnane SCet al J Alzheimers Dis. 2012;29(3):691-7.
16. Immunotherapy of Mild Cognitive Impairment by ω-3 Supplementation: Why Are Amyloid-β Antibodies and ω-3 Not Working in Clinical Trials?
Fiala M1, Restrepo L2, Pellegrini M1. J Alzheimers Dis. 2018;62(3):1013-1022
17. Intakes of fish and polyunsaturated fatty acids and mild-to-severe cognitive impairment risks: a dose-response meta-analysis of 21 cohort studies. Zhang Y et al. Am J Clin Nutr. 2016 Feb;103(2):330-40.
18. Markers of neuroprotection of combined EPA and DHA provided by fish oil are higher than those of EPA (Nannochloropsis) and DHA (Schizochytrium) from microalgae oils in Wistar rats. Lopes PA et al Nutr Metab (Lond). 2017 Sep 29;14:62.
19. Docosahexaenoic acid dietary supplementation enhances the effects of exercise on synaptic plasticity and cognition. Wu A, Ying Z, Gomez-Pinilla F. Neuroscience. 2008;155(3):751–759.
Dr.Banu Taşçı Fresko tarafından, kendisine ait www.banutascifresko.com adlı site üzerinden gerçekleştirilen internet ortamındaki faaliyetler kapsamında çerezler kullanılmaktadır.
Çerez ayarları tercihlerinizi kaydedebilmemiz için kesinlikle gerekli çerezler her zaman etkin olmalıdır.
Bu çerezi devre dışı bırakırsanız, tercihlerinizi kaydedemeyiz. Bu da, bu web sitesini her ziyaret ettiğinizde çerezleri tekrar etkinleştirmeniz veya devre dışı bırakmanız gerekeceği anlamına gelir.